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考研动物生理学知识预测:基础简答题

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  兴奋-分泌耦联:神经元产生动作电位(Pa)-Pa传导至神经末梢-突触小体膜去极化-突触前膜钙通道开放-钙离子进入前膜并触发突触小泡与前膜融合-神经递质释出并越过突触间隙作用于突触后膜受体。
 
  兴奋一收缩耦联:连接肌膜电兴奋和肌丝滑行收缩的过程。
 
  肌细胞动作电位-电兴奋通过横管传入肌细胞深处-三联管处信息传递【胞外钙离子进入细胞触发肌浆网释放更多的钙离子-细肌丝上肌钙蛋白结合钙离子后使原肌凝蛋白变构并解除它对肌纤蛋白与粗肌丝肌凝蛋白横桥结合的阻碍作用-结合后产生ATP酶活性并利用分解ATP获取的能量使横桥摆动导致细肌丝向粗肌丝之间滑行-肌小节、肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度缩短(肌肉收缩)】-肌浆网上钙泵回收钙离子-肌肉舒张。
 
  3.受体学说:
 
  受体就是效应器上的接受物质。递质的受体一般指突触后膜或效应器细胞膜上的某些特殊部分,神经递质必须通过与受体结合才能发挥作用。受体阻断剂可与受体结合,占位而改变受体空间构型,使递质不能起作用。递质的作用相当程度上决定于受体的类型。
 
  4.平台期生理意义:产生较长的有效不应期以使心机从心缩开始到心舒早期期不产生二次兴奋,避免完全强直收缩,保证交替使心血有回心时间,实现泵心功能。
 
  5.心兴奋传导:
 
  窦房结→心房肌→右、左心房
 
  窦房结→心房肌组成的优势传导通路→房屋交界区(房一室延搁,使心室在心房收缩完毕后才开始收缩)→房室结和左右束支→浦肯野细胞网,引起心室肌兴奋,再直接通过心室肌将兴奋由内膜侧向外侧心室机扩布,引起整个心室兴奋。【心脏内兴奋传播途径的特点及传导速度的不一致性,对于心脏各部分有层次地、协调地进行收缩活动,具有十分重要的作用。】
 
  6.中枢如何调控肌紧张:
 
  脑干网状结构中的抑制区中有抑制区和易化区,易化区略占优。
 
  抑制肌紧张的中枢:大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部、延髓网状结构抑制区;
 
  易化肌紧张的中枢:前庭核、小脑前叶两侧部、网状结构易化区。干外中枢部分与干内结构有功能上的联系。这些脑干外的抑制肌紧张的区域不仅通过加强网状结构抑制区的活动,使肌紧张收到抑制,而且能控制网状结构易化区,使易化区的活动受到抑制,转而使肌紧张减退。
 
  8.副交感神经系统组成及功能:
 
  起源:脑干缩瞳核、上唾液核、下唾液核,迷走背核,疑核;脊髓骶部相当于侧角的部位。
 
  分布:某些器官没有:皮:肌血管、一般汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质、质。节前节后比较大。
 
  节前纤维:B类有髓鞘,节后C类无纤维。节前长节后短。
 
  与交感神经拮抗:抑制心脏,兴奋小肠平滑肌。拮抗对立统一的调节性。持久紧张作用。
 
  抑心;舒血管;支气管平滑肌收缩;粘膜腺分泌;促消化腺分泌消化道运动;逼尿肌收缩括约肌缩张;缩瞳、缩睫状体环形肌;促泪;促胰岛素分泌。
 
  9.心肌自律性的形成机制及影响因素:
 
  物理基础:4期自动除极。浦肯野细胞为k+外流的衰减和起搏电流的出现(Lf),而在窦房结细胞则主要是k+外流的衰减。自律节律最高的起搏点主宰心律,抢先占领,超速压抑,使活动协调。
 
  影响因素:最大复极电位与阈电位的差;4期自动去极速度。(见P109)
 
  10.血红蛋白在CO2运输中的作用:
 
  以氨基甲酸血红蛋形式运输7% CO2,但在肺排出的CO2中有17.5%是这种形式,有重要调节意义。(P172)
 
  11.纯氧窒息:
 
  低氧对呼吸的刺激的作用完全是通过外周感受器实现的。低氧对中枢的直接作用是压抑作用,但是低氧可以通过对外周感受器的刺激而兴奋呼吸中枢,,这样在一定程度上可以对抗低氧对中枢的直接压抑作用。在严重低氧时,外周化学感受性反射已不足以克服低氧对中枢的压抑作用,最终导致呼吸障碍。在低氧使给以纯氧,由于解除了外周化学感受器的低氧刺激,导致呼吸停止。
 
  12.胃液分泌时相和调节机制:头期、胃期、肠期。
 
  头期:由进食动作引起。条件反射和非条件反射,假饲,迷走为传出神经。乙酰胆碱直接引起分泌,并使G细胞分泌胃泌素,经血液刺激胃腺分泌。故非纯神经反射,是神经一体液体性调节。
 
  胃期:1、刺激(扩张)胃底、胃体感受器,迷失长反射和壁内短期。2、扩张刺激幽门部,壁内神经丛作用于G细胞引起胃泌素。3、食物化学成分(肽类和胺基酸)直接作用于G细胞产生胃泌素。
 
  肠期:机械扩张肠袢。体液调节,小肠粘膜内分泌通过血液循环作用于胃。十二指肠释放胃泌素。
 
  抑制性调节:情绪因素,盐酸,脂肪,高张溶液。
 
  盐酸:直接抑制G细胞,减少胃泌素释放;引起生长抑素,转而抑制胃泌素和胃液的分泌;作用于小肠粘膜引起促胰液素释放,抑制胃泌素引起的酸分泌;十二指肠释放球抑胃素,抑制胃分泌。
 
  脂肪:肠抑胃素,抑制胃液分泌。
 
  高张溶液:1、激活小肠渗透压感受器,通过肠一胃反射抑制胃酸分泌;2、刺激小肠粘膜释放抑制性激素抑制胃酸分泌。胃液分泌负反馈物??前列腺素。
 
  13.骨骼肌、心肌和平滑肌动作电位特性及相联系的生理功能:
 
  骨骼肌:动作电位时程短,复极几乎与去极一样快,升降支基本对称呈尖锋状。
 
  心肌:各类心肌电话动不致,是心脏兴奋产生及传播特性的原因。
 
  心室肌动作电位时程长,复杂。分为除极过程(0期);复极过程【1期复极期(快速复极初期);2期复极(平台期);3期复极(快速复极末期);4期(静息期)】
 
  特点:0期除极短而快,幅度大,尖锋状;1期快速复极初期下降至0w,快,尖锋状;0期除极和1期复极合称锋电位;2期复极缓慢,形成平台,是心室肌细胞的动作电位区别于骨骼肌和神经纤维的主要特征;3期复极速度加快,完成复极化;4期复极完毕,达静息期。这样使心肌不会象骨骼肌一样完全强直收缩而始终作收缩和舒张交替的活动,使心血充盈。
 
  平滑肌:1、锋电位上升慢,持续时间长;2、内向电流主要主钙电流。3、复极时钾电流和钙电流在时程上几乎一样,故锋电位幅度低,大小不等。
 
  联系:在慢波电位基础上产生;锋电位密度可作为收缩力大小的指标。
 
  14.糖尿病和尿崩症多尿的原理差别:
 
  糖尿病多尿是由于肾小管中葡萄糖浓度高不能被完全重吸收增高了小管液渗透压从而妨碍了H2O和Nacl重吸收造成的。
 
  尿崩症多尿是由于抗利尿激素完全缺乏集合管和远曲小管没有H2O通道来吸收低渗尿而造成的。(髓袢升支粗段对H2O不通透)
 
  15.逆流倍增的尿浓缩:髓质的渗透梯度的建立是尿浓缩的必要条件。髓袢升支粗段能主动重吸收钠离子和氯离子,而对H2O不通透,故小管液渗透浓度逐渐下降,升支粗段外周组织间液变成高渗,形成外髓部的渗透梯度。
 
  内髓部,渗透梯度的形成与尿素的再循环和NaCl重吸收有关。【1、远曲小管及皮质部和外髓部的集合管在抗利尿激素的作用下,对水的通透性增加,由于外髓部高渗,所以水被重吸收,小管液中尿素的浓度逐渐升高。2、内髓部集合管对尿素通透性增大,对H2O不通透则尿素扩散到组织液,建立内髓部渗透压梯度。3、髓袢降支细胞对H2O通透,对NaCl不通透,所以H2O扩散到内髓部组织液,小管液被浓缩。4、小管液回转至升支细段后,NaCl已被浓缩,在通透下扩散至组织液,该管壁对水不通透,建立上小下大的渗透压梯度。这样就在降支细段与升支细段形成一个逆流倍增系统,使内髓组织间形成了渗透梯度。5、升支细段对尿素具有中等的通透性,从内髓部集合管扩散到组织间的尿素可以进入升支细段,而后流经升支粗段、远曲小管、皮质部和外髓部集合管,又回到内髓部集合管处再扩散到内髓部组织间液,形成尿素的再循环】故:髓袢升支粗段对NaCl的ATP依赖性主动转运重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力;而尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质。外髓部梯度由Na+建立,而内髓部梯度由尿素和Na+共建。
 
  16.举例说明激素分泌的反馈调节:
 
  胰岛素在持续高糖下分泌的三阶段:一. 5min内,增10倍,源于贮存;二. 5-10min下降50%,15min再增,2-3h达高潮,时间和分泌速率均大于前相,源于合成与释放。三.一周左右,进一步增加,源于B cell增生。氨基酸作用只有在血糖高时才有效。
 
  17.血糖水平调节:肾重吸收,肾糖阈;胰岛素和胰高血糖素比值。
 
  其它:肾上腺糖皮质激素(升血糖);甲状腺(促糖吸收与异生,抑糖元合成,有升糖作用;T3、T4可加解外周组织糖利用,有降糖性;甲亢时则糖尿。)
 
  18.锥体系与锥体外系的组成和功能特点:
 
  锥体系组成:如前述。
 
  锥体外系组成:皮层起源的锥外体系(cortically originating extrapyramidal system):大脑皮层下行通过皮层下核团接替控制脊髓运动神经元。旁锥体系(Parapyramidal system):锥体束侧支经皮层下核团转而控制脊髓运动神经元的传导系统。
 
  锥体系功能:四肢远端肌肉活动的精巧控制;有对侧性。具体见前。
 
  锥体外系功能:调节肌紧张、协调肌群活动。
 
  19.反射在机体生理反应中的作用:
 
  反射是指在中枢神经系统参与下的机体对内外环境刺激的规律性应答。分条件反射和非条件反射,基础为反射弧。多级整合。连锁的反射弧??反馈机制调节血压等。(见P317)
 
  20.论抑制:
 
  任何反射弧中,都有兴奋和抑制。往往一反射进行时,其它反射弧就抑制。如伸屈肌、吞咽呼吸等。兴奋和抑制共存,是反射协调的基础。1、突触后抑制:由抑制性中间神经元活动引起的。抑制性突触后电位是突触后膜对氯离子通透性增加而形成的,超极化膜电位。可分为传入侧支性抑制和回反性抑制;
 
  2、突触前抑制:轴突-轴突型突触为其结构基础,通过改变突触前膜的活动产生抑制,产生机制(B纤维传入经多突触接替后,兴奋抵达末梢并释放递质-递质作用于A纤维末梢使其去极化,使跨膜静息电位变小-A纤维兴奋时其末梢的动作电位变小,使释放递质减少-运动神经元的兴奋性突触后电位减少)
 
  3、树突-树突型抑制:发生在局部神经回路中,起局部整合作用。
 
  21.对比跨膜主动转运和被动转运:
 
  主动转运指细胞本身耗能将分子或离子逆浓度递度转运,这能量由膜或所属细胞供给。被动转运只能顺电一化学势进行,膜不提供能量。到转运平衡时,被动转运只能达到电一化学势差为0状态。主动转运不然。
 
  何谓内环境和稳态?有何重要生理意义?
 
  动物机体的细胞大部分不与外界环境直接接触,而是浸浴在细胞外液(血液、淋巴、组织液等)之中。因此,细胞外液成为细胞生存的环境,称为机体的内环境。细胞的正常代谢活动需要内环境理化因素的相对恒定,使其经常处于相对稳定状态,这种状态称为稳态或自稳态。机体的内环境及其稳态在保证生命活动的顺利进行过程中,具有重要的生理意义。
 
  内环境所起的重要作用,是为机体细胞的生命活动提供必要的各种理化条件,使细胞的各种酶促反应和生理功能得以正常进行;同时,它又为细胞的新陈代谢提供各种必要的营养物质,并接受来自于细胞的代谢产物,通过体液循环将其运走,以保证细胞新陈代谢的顺利进行。因此,机体通过各种调节机制,使体内的各个系统和器官的功能活动相互协调,以达到机体内环境理化性质的相对稳定。稳态是一个复杂的动态平衡过程:一方面是代谢过程本身使稳态不断地受到影响,而另一方面机体又通过各种调节机制使其不断地恢复平衡。总之,整个机体的生命活动正是在稳态不断受到影响,而又不断得到维持的过程中得以顺利进行的。机体内环境及其稳态一旦受到严重破坏,势必引起动物发生病理变化,甚至危及生命。
 
  2.按照控制论的原理,动物机能活动的调节系统可以看作是“自动控制系统”,它是一个闭合回路,亦即在控制部分与受控部分之间存在着双向的信息联系。控制部分发出控制信息到达受控部分,而受控部分也有反馈信息回输到控制部分,从而不断地纠正和调整控制部分对受控部分的影响,以达到精确调控的目的。

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