药学专业_生理学笔记3
一、血量与血液的组成
正常人的血液总量约占体重的6%~8%，相当于每公斤体重有60~80ml。
一次失血不超过全血量10%对生命活动无明显影响，超过20%则有严重影响。
血液成分：液体成分——血浆50%~60%
有形成分——血细胞40%~50%
记忆方法：
可以认为全血中血浆与血细胞各占一半左右的容积，血浆稍多于血细胞，记成血浆50%+，血细胞50%-.这点记住了，也就记清了红细胞比容的数字：50%-.（红细胞在全血中的容积百分比称为红细胞比容，近似等于血细胞比容）。至于男性红细胞比容略于女性是由于雄激素有促进红细胞生成的作用。
二、血液的功能
1.运输功能：血液是机体内环境与外环境进行物质交换的必由之路。将营养物质运至全身各部分组织细胞，同时将细胞代谢的尾产物运至排泄器官。
2.缓冲功能：血液中含有丰富的缓冲物质，主要是NaHCO3/H2CO3缓冲对，对血液的酸咸度起缓冲作用。细胞、淋巴细胞、单核细胞等都能参与机体的免疫功能。血浆中的凝血因子、抗凝物质、血小板等在机体凝血、止血和抗凝血过程中有重要作用，是一种防御功能。
三、血浆的理化特征
1.比重：血浆比重1.025~1.030，与血浆蛋白浓度成正比。
2.粘滞性：血浆粘滞性为1.6~2.4，与血浆蛋白含量成正比。
3.血浆渗透压
（1）概念：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多（白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原），决定血浆胶体渗透压的大小。
（2）渗透压的作用
晶体渗透压——维持细胞内外水平衡
胶体渗透压——维持血管内外水平衡
原因：晶体物质不能自由通过细胞膜（见第二章），而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移；蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。
（3）注意点：①临床上常用的等渗等张溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。
②血浆蛋白含量变化会影响组织液的量，而不会影响细胞内液的量，细胞外液晶体物质浓度的变化则会影响细胞内液量。
四、红细胞的生理特性
1.红细胞的形态：红细胞呈双凹圆盘形，直径约为8μm，无细胞核。
2.红细胞的功能：（1）运输氧和二氧化碳；（2）缓冲体内产生的酸碱物质。这两种功能均由血红蛋白完成，其中的铁离子必须处于亚铁状态（Fe2+）。
3.悬浮稳定性：以红细胞沉降率（血沉）来表示悬浮稳定性，血沉越决，悬浮稳定性越差，二者呈反变关系。增加血沉的主要原因：红细胞叠连的形成。
影响红细胞叠连的因素不在红细胞本身而在血浆，其中血浆白蛋白通过抑制叠连而使血沉减慢，而球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇等促进叠连的形成，从而加速血沉。
4.渗透脆性：是指红细胞在低渗溶液中抵抗膜破裂的一种特性。渗透脆性越大，细胞膜抗破裂的能力越低。
正常红细胞呈双凹圆盘状，在0.45%~0.35%NaCl溶液中开始破裂，而球状红细胞渗透脆性增加，在0.64%NaCl溶液中开始破裂。
五、血液凝固
1.概念：血液由流动的溶胶状态（液体状态）变成不流动的凝胶状态的现象称为血液凝固。这一过程所需时间称为凝血时间。
本质：多种凝血因子参与的酶促生化反应（有限水解反应）。
2.基本过程：
（1）凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）。
（2）凝血酶原变成凝血酶。
（3）纤维蛋白原降解为纤维蛋白。
其中，因子X的激活可通过两咱途径实现：内源性激活途径和外源性激活途径。
3.凝血因子的特点：
（1）除因子Ⅳ（Ca2+）和血小板磷脂外，其余凝血因子都是蛋白质。
（2）血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以无活性酶原存在。
（3）Ⅶ因子以活性形式存在于血液中，但必须Ⅲ因子存在才能起作用。
（4）部分凝血因子在肝脏内合成，且需VitK参与，所以肝脏病变成VitK缺乏常导致凝血异常。
（5）因子Ⅷ为抗血友病因子，缺乏时凝血缓慢。
4.内、外源凝血途径的不同点：
始动因子参与反应步骤产生凝血速度发生条件
内源性凝血胶原纤维等激活因子Ⅻ较多较慢血管损伤或试管内凝血
外源性凝血组织损伤产生因子Ⅲ较少较快组织损伤
5.机休组织损伤时的凝血为：内源性和外源性凝血途径共同起作用，且相互促进。
六、抗凝和纤维蛋白溶解
1.血浆中最重要的抗凝物质是：抗凝血酶Ⅲ和肝素。
肝素通过增强抗凝血酶Ⅲ活性而发挥作用。
2.纤维蛋白溶解系统：
（+）：促进作用
（-）：抑制作用
3.正常情况下，血流在血管内不凝固的原因：
（1）血流速度快，（2）血管内膜光滑，（3）血浆中存在天然抗凝物质和纤维蛋白溶解系统
七、血小板的生理作用
1.维护血管壁完整性的功能。
2.参与生理止血功能。
（1）血小板粘附、聚集形成松软止血栓，防止出血。
（2）血小板分泌ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺等活性物质，ADP使血小板聚集变为不可逆，5-羟色胺等使小动脉收缩，有助于止血。
（3）促进血液凝固，形成牢固止血栓。
八、ABO血型系统
1.血型：血细胞膜外表面特异性抗原类型，通常指红细胞血型。
2.ABO血型的种类：
ABO血型系统中有两种抗原，分别称为A抗原和B抗原，均存在于红细胞膜的外表面，在血浆中存在两种相应的抗体即抗A抗体和抗B抗体。根据红细胞上所含抗原种类将人类血型分为如下血型：
血型ABABO
红细胞上的凝集原（抗原）ABA和BH抗原
血清中的凝集素（抗体）抗B抗A无抗A和抗B
3.抗原本质：血型抗原是镶嵌于红细胞膜上的糖蛋白与糖脂。ABO抗原特异性是在H抗原基础上形成的。
4.抗体本质：ABO血型系统的抗体为天然抗体，主要为IgM，不能通过胎盘。
5.输血原则：同型输血。
无同型血时，可按下列原则：（1）O型输给A、B、AB型；AB型可接受A、B、O型血，（2）必须少量（<300ml），缓慢输血。
6.交叉配血试验，受血者的红细胞与供血者的血清，供血者的红细胞与受血者的血清分别加在一起，观察有无凝集现象。前者为交叉配血的次侧，后者为交互配血的主侧，因为主要应防止供者的红细胞上的抗原被受者血清抗体凝集。
九、Rh血型
特点：（1）大多数人为Rh阳性血。
（2）血清中不存在天然抗体，抗体需经免疫应答反应产生，主要为IgG，可以通过胎盘。
（3）Rh阴性的母亲第二次妊娠时（第一胎为阳性时）可使Rh阳性胎儿发生严重溶血。
十、红细胞生成及调节
1.红细胞生成原料和辅助物质：
（1）原料：珠蛋白和铁。
（2）促成熟因子：维生素B12、叶酸、内因子。
（3）调节因子，促红细胞生成素和雄激素加速红细胞生成。另外，红细胞生成还要造血微循环调节。
2.红细胞生成某些阶段的特点：
（1）髓系多潜能干细胞：有很强的自我复制和多向分化的潜能。
（2）定向祖细胞：定向分化且自我复制能力低。
（3）成熟红细胞：无细胞核和线粒体，细胞能量来源于无氧酵解和磷酸戊糖途径。
一、心动周期与心率
1.概念：心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，所以心动周期通常是指心室活动周期。
2.心率与心动周期的关系：
心动周期时程的长短与心率有关，心率增大，心动周期缩短，收缩期和舒张期都缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，故心率过快将影响心脏泵血功能。
3.心脏泵血
（1）射血与充盈血过程（以心室为例）：
①心房收缩期：在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。随后心室开始收缩，进入下一个心动周期。
②等容收缩期：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期。
③快速射血期和减慢射血期：在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升很快，射出的血量很大，称为快速射血期；随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期。
④等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。
⑤快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。
（2）特点：
①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，心室的收缩和舒张是产生压力梯度的根本原因。
②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用。
③一个心动周期中，右心室内压变化的幅度比左心室的小得多，因为肺动脉压力仅为主动脉的1/6.
④左、右心室的搏出血量相等。
⑤心动周期中，左心室内压最低的时期是等容舒张期末，左心室内压最高是快速射血期。因为主动脉压高于左心房内压，所以心室从血液充盈到射血的过程，是其内压从低于左心房内压到超过主动脉压的过程，因此心室从充盈到射血这段时间内压力是不断升高的。而舒张过程中压力是逐渐降低的，左心室内压应在充盈开始之前最低即等容舒张期末最低。
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