汕头大学专业简介：神经生物学（071006）

汕头大学专业简介：神经生物学（071006）

  汕头大学医学院神经生物学研究方向自2008年成立以来，由德国科学院院士Melitta Schachner教授领导该方向的研究。该方向另有在海外取得博士学位的教授2名（Stanley Li Lin （林立） 教授、申延琴教授），拥有海外博士后经历的副教授1名（赵炜疆副教授）。科研助理3名，博士后1名，博士生2名（其中1名与荷兰GRONINGEN大学联合培养），在读硕士生16名。已毕业硕士研究生9名。已接受在实验室进行创新性试验的本科生2名。本方向与国外多家实验室有密切合作，拥有神经再生领域内的尖端技术。自2008年以来，本方向相继在Brain， Molecular Neurobiology， Plos One， European Journal of Neuroscience， Cell and Tissue Research， Journal of Neuroendocrinology， Journal of Neuropathology及Experimental Neurology等杂志上发表了系列文章。

  主要研究方向：

  1． 神经变性疾病中神经粘附分子的作用研究

  致力于研究细胞表面粘附分子和细胞外基质如何在神经系统的发生中发挥重要作用。更重要的是，这些在发育中的特点如何能够被某种程度地应用到成年哺乳动物和斑马鱼的外周和中枢神经系统的急慢性损伤后的再生中。目前，在多种模拟人类神经创伤的小鼠模型中，多种粘附分子已经被应用于实验性治疗中以减轻创伤引起的损害，并帮助小鼠的学习和记忆能力。粘附分子L1能够在多种急慢性神经损伤后促进神经再生，这一功能在多种动物模型中已被证实，如：脊髓损伤、帕金森病、亨廷顿氏病、老年痴呆症等。另一个研究方向是成年斑马鱼的脊髓损伤后修复机制的研究。成年斑马鱼具有惊人的中枢神经系统损伤后再生能力，这个模型可以告诉我们在再生过程中哪些分子是决定性的，从而可以将它们应用于成年哺乳动物的损伤后再生的治疗中。

  2． 老年痴呆症中神经元凋亡机制研究

  神经变性疾病的严重程度取决于坏死细胞的炎症程度，将坏死转化为凋亡对于治疗神经变性疾病有着重要意义。然而，决定细胞是坏死还是凋亡的因素未知。我们的长期目标是理清DNA－dependent protein kinase （DNA－PKcs）调节神经变性疾病的兴奋毒性细胞死亡的机制。我们已经发现了一个DNA－PKcs phosphorylates 的信号通路Ku70－Bax 复合体， 可导致促凋亡分子 Bax 的释放， 在DNA损坏和凋亡之间提供了一个罕有链接。我们现在要完成的假设是：1） DNA－PKcs 支配神经细胞的死亡是通过激活Bax 途径而实现的； 2） DNA－PKcs调节 Ku70－Bax 在 Bax依赖性的细胞死亡中起主要作用； 3） DNA－PKcs 的调控活性决定细胞是凋亡还是坏死。为了验证这些假设，我们将在老年痴呆症小鼠模型上研究DNA－PKcs－介导的 Ku70磷酸化的信号通路。

  3． 小鼠和斑马鱼神经变性疾病中神经免疫学的比较研究

  神经免疫学是近年新兴的一门交叉学科。在众多的神经损伤及变性疾病中发现有免疫系统引起的炎症反应，依物种和神经炎症的发生程度不同，神经变性疾病有不同结局。例如在哺乳类动物，免疫细胞如巨噬细胞、小胶质细胞甚至T细胞和B细胞在神经系统损伤和变性的疾病中发生浸润使得胶质疤痕形成，浸润的免疫细胞在严重损伤的刺激条件下再转而分泌有害的细胞因子或细胞外基质从而影响着疾病的转归。而在斑马鱼这个具有惊人的中枢神经系统再生的动物中，损伤后只存在不持久且不严重的炎症反应，未形成胶质疤痕，因此我们推测避免胶质疤痕的存在可能是斑马鱼具有惊人的神经再生能力的原因之一。我们的长期目标是探求斑马鱼如何将炎症转化为再生驱动力的内在机制，以及干细胞如何被启动而分化为损伤后所需神经元类型。

  4． 小鼠神经变性疾病中神经内分泌研究

  神经内分泌是神经学和内分泌学之间的边缘学科，由下丘脑、垂体及其靶器官组成的神经内分泌系统承载着人体稳态调节和种族繁衍等重要功能。自2011年，神经科学中心有关神经调节因子Neuregulin－1各亚型在大鼠、小鼠及非人灵长类下丘脑、垂体中的表达、鉴定和功能研究的成果相继发表在Cell and Tissue Research、Journal of Neuroendocrinology以及Journal of Neuropathology and Experimental Neurology等杂志上，其在整体水平的功能调节研究正在陆续展开。相比其它脑结构，下丘脑和垂体依然是一块静待探知的“魔幻世界”。研究神经内分泌与神经损伤及神经变性疾病的关系，探寻这些疾病在治疗上的突破是我们的长期目标。