补体
1.补体:是一组对56℃敏感的物质。已知是由存在于人和脊椎动物血清和组织液中的近40种可溶性蛋白及存在于血细胞与其他细胞表面的膜结合蛋白和受体所组成的多分子系统,故名补体系统。这些分子在功能上相互联系相互制约,遵循一定规律活化后,产生细胞裂解、促进吞噬或引起炎症反应等多种生物学效应,其结果或者增强机体抗微生物感染能力,或者引起机体免疫损伤。
2.补体经典途径:为补体激活途径之一,激活剂主要为与抗原结合后的IgG或IgM类抗体,并由C1到C9连续发生级联反应,最终产生溶细胞效应的过程。
3.C4b2b:是由C1酯酶裂解C4和C2产生的裂解片段在细胞膜上形成的稳定复合体,具有裂解C3活性,所以被称为经典途径的C3转化酶。
4.C4b2b3bn:是多个C3b与细胞膜上已形成的C4b2b(C3转化酶)共价结合形成的复合物,具有裂解C5活性,所以是经典途径的C5转化酶。
5.膜攻击复合体:是补体系统激活后形成的C5b6789大分子复合体,能使细胞膜发生严重损伤,导致细胞裂解。
6.替代途径:是不经C1、C4、C2活化,而是在B因子、D因子和P因子参与下,直接由C3b与激活物(如酵母多糖)结合而启动补体(C3—C9)酶促连锁反应,产生一系列生物学效应,最终导致细胞溶解破坏的补体活化途径,又称旁路途径,或第二途径。
7.C3bBb:是在补体替代激活途径中,激活物表面的C3b与D因子裂解B因子产生的Bb结合形成复合物,即补体替代激活途径中的C3转化酶。
8.I因子:亦称C3b灭活因子,能使C3b和C4b裂解灭活,从而对经典和替代途径的C3转化酶的形成产生限定抑制作用。
9.H因子:能辅助I因子灭活C3b,并能竞争抑制B因子与C3b结合,也能从C3bBb中解离置换Bb,促进替代途径C3转化酶衰变灭活。
10.P因子;亦称备解素,可与C3bBb结合使C3bBb趋于稳定,减慢衰变。
11.补体受体:是细胞膜上能与补体成分或补体片段特异性结合的一种表面糖蛋白。
12.免疫粘附:是抗原抗体复合物通过C3b或C4b粘附于具有C3b受体的细胞表面的现象。通过粘附形成大的复合物,便于吞噬细胞清除。
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