病理学考研要点之问答题二
28动脉粥样硬化症的基本病理变化如何？
动脉粥样硬化的基本病理变化，按其病变进展可分为三期，病变主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉。1、脂质斑纹期：为病变早期，脂质在内膜中沉积，形成略为隆起的黄色斑快，上有与血管长轴平行的黄色条纹。2、纤维斑快期：脂质沉积增多，病灶周围及表面的纤维组织反应性增生，形成明显隆起的硬化斑，由黄色逐渐转变为灰白色，成蜡滴样，3、粥样斑块期：斑块内因组织营养不良，发生变性、坏死，与脂质混杂，形成粥样斑块。
29简述慢性阻塞性肺气肿的发生机制
1、慢性支气管炎时，小细支气管壁纤维组织增生、管壁增厚，管腔增厚，管腔狭窄或腔内黏液栓形成，使小细支气管发生不完全阻塞；2、由于炎症损伤了细支气管和肺泡壁的弹性纤维，细支气管壁失去支撑而塌陷，形成阻塞性通气障碍，而导致肺气肿。
30大叶性肺炎与小叶性肺炎的发病部位和范围有何不同
大叶性肺炎病变始于局部的肺泡，迅速扩散到一个肺段乃至整个大叶，病变区实变，以左肺或右肺下叶为常见，线检查病变区呈大片致密阴影。
小叶性肺炎病灶范围相当于一个肺小叶。两肺各叶有散在实变病灶，病变多见两肺下叶背侧和基底部，尤以肺下叶多见，其大小不一，多数直径小于1cm，形状不规则，线检查可见散在的灶性阴影。
31大叶性肺炎的并发症有哪些
大叶性肺炎少数病例由于感染严重或机体抵抗力低下，可发生下列并发症：1、中毒性休克。多发生于细菌毒力过高的患者，重者可危及生命。2、败血症。系大量细菌侵入血液所致。3、肺肉质变。因肺泡腔内中性粒细胞减少，蛋白溶酶产生不足，纤维蛋白渗出物不能充分溶解清除而发生机化，称肺肉质变。4、肺脓肿及脓胸少见。
32 慢性肺心病发生的主要环节是肺动脉高压，请简述其形成机制
引起肺动脉高压的因素有：1、肺泡毛细血管床显著减少。慢性肺气肿或肺纤维化，使毛细血管受压，管腔狭窄闭塞，甚至消失，因而肺泡毛细血管数量减少，肺循环阻力增大，导致肺动脉压升高。2、肺通气功能障碍。肺部的慢性疾病由于肺的呼吸面积减少和毛细血管床减少，引起通气与血流比例失调，肺通气与换气功能障碍，导致慢性缺氧，从而引起肺小动脉痉挛，肺循环阻力增大，导致肺动脉高压。3、肺内血管分流。肺部慢性疾病，由于毛细血管床的减少，使肺动脉和支气管动脉间的吻合支开放，压力高的支气管动脉血流入压力低的肺动脉系统，引起肺动脉高压。
33 溃疡病理变化有何特点
大体形态观：溃疡通常只一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2cm以内。溃疡边缘整齐，底部通常穿过黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。溃疡部的浆膜面有少量纤维蛋白渗出，机化后呈灰白色。
镜下观：溃疡底大致由四层组织组成：最上层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维蛋白）覆盖，其下为一层坏死组织，再下为肉芽组织层，最下层则由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。瘢痕组织内的小动脉常有增生性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄可有血栓形成。
34 门脉性肝硬化时，导致门脉性高压症的机制是什么？后者所致的继发性改变有哪些？
门脉性高血压导致门脉高压的机制是肝内正常结构被改建。1、假小叶压迫小叶下静脉，使其扭转，闭塞，肝蚪内血液流出受阻，使门静脉血不易流入肝窦。2、小叶中央静脉透明硬化和闭塞，窦周纤维化引起肝窦阻塞，使门脉血回流受阻。3、肝动脉与门静脉间形成异常吻合支，压力高的动脉血流入门静脉，使后者压力增高。4、肝内各种血管破坏、减少均增加门脉血回流的阻力而致门脉压增高。
门脉压升高，胃肠脾等器官的静脉血回流受阻，早期可代偿，晚期则出现：1、脾肿大2、胃肠淤血3、腹水4、侧枝循环形成以分流门脉血。
35 肝硬化晚期，腹水形成的机制有哪些？
肝硬化晚期腹水形成的机制是多方面的：1、门静脉压升高所致的肠及肠系膜等处淤血水肿，使水分及血浆蛋白等渗出。2、小叶中央静脉纤维化及小叶下静脉受压，使肝窦内压上升，液体自窦壁漏出，部分经淋巴管吸收，部分经肝被覆漏入腹腔。3、由于肝细胞损害，合成白蛋白等功能降低致血浆胶体渗透压下降，而引起腹水形成。4、肝功能降低，醛固酮、抗利尿素等在肝内分流破坏减少，血内水平升高，引起水钠潴留，进一步促进腹水形成。
36 溃疡病的上腹部疼痛与饮食有什么关系？为什么？
溃疡的上腹部疼痛与饮食有较明显的关系。胃溃疡病的疼痛出现于饭后1—2小时，是由于进食后食物刺激使胃泌素分泌亢进、胃酸分泌增多的结果。十二指肠溃疡病的疼痛出现于午夜或饥饿时，这是由于午夜或饥饿时迷走神经功能亢进，胃酸分泌增多刺激的结果。
37 急性肾小球肾炎有哪些主要临床表现？为什么会出现这些表现？
答：急性肾炎主要有：1、尿量、尿质的变化。出现少尿或无尿的主要原因是肾小球毛细血管内细胞增生使毛细血管腔狭窄或闭塞，肾小球血流受阻，滤过滤减少，而肾小球重吸收未相应减少。蛋白尿、血尿和管型尿的主要原因是肾小球毛细血管壁受损而使其通透性升高，血浆蛋白、红细胞、白细胞渗出至肾小球囊。2、水肿的主要原因是肾小球滤过率减少，而肾小球重吸收功能无明显障碍而致水钠潴留。3、高血压的主要原因是水钠潴留引起全身血容量增加所致。
38 简述慢性肾小球肾炎的主要病理变化？
答：慢性肾炎病理变化：大体形态观，双侧肾脏明显缩小，重量减轻，颜色苍白，表面呈弥漫性颗粒状，称颗粒性固缩肾。镜下，大部分肾小球纤维化及玻璃样变，所属肾小管萎缩消失。纤维化、玻璃样变的肾小球被纤维化组织牵拉收缩，形成“肾小球集中”现象，残留的肾小球肥大，肾小管扩张。间质纤维组织增生，并有多量淋巴细胞和浆细胞浸润，肾细小动脉硬化，管壁增厚，官腔狭窄。
39 慢性肾盂肾炎的主要病理变化有哪些？临床上多尿、夜尿和高血压是怎样产生的？
病变可累及一侧或双侧肾。由于病变不均匀分布，两侧肾可大小不等，肾体积缩小，变硬，表面有不规则凹陷性瘢痕并与肾被膜粘连，切面可见皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盂、肾盏因瘢痕收缩而变形，肾盂黏膜增厚，粗燥，镜下可见肾内有不规则分布的片状病灶，夹杂在相对正常的肾组织间，间质和肾小管代偿性扩张，腔内充满均质红染的蛋白管型，形似甲状腺滤泡。肾间质有较多的淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，纤维组织增生和血管内膜增厚，官腔狭窄，肾小球囊周围纤维化和球囊壁层呈同心层状纤维化。病变严重时可使肾小球纤维化和玻璃样变。部分肾小球正常或代偿性肥大。由于肾小管病变早而严重，早期即可出现肾小管浓缩障碍，故临床上患者常有多尿、夜尿。随着肾组织纤维化和血管硬化，引起肾组织缺血，通过肾素---血管紧张素活性增强而引起高血压。
40 急性肾盂肾炎的病理变化可引起哪些临床表现？
急性肾盂肾炎为急性化脓性炎症，故起病急剧，突然出现高热寒战、白细胞增多等全身症状，由于肾脏肿大使被膜紧张和炎症累及周围肾组织，引起腰部酸痛和腰区叩击痛。由于肾组织化脓性病变常引起脓尿、菌尿、管型尿和血尿。由于膀胱和尿道急性炎症的刺激出现尿频、尿急、尿痛等症状。
41 简述慢性子宫颈炎的病变类型及各型病变特点？
慢性子宫颈炎的病理类型有以下四种：1、子宫颈糜烂：子宫颈阴道部的鳞状上皮因长期慢性炎症的破坏，坏死脱落后，由子宫颈管的柱状上皮被覆。局部鲜红色，湿润糜烂状。2、子宫颈腺体囊肿：由于慢性炎症刺激，子宫颈腺体分泌亢进，由于导管口阻塞，使分泌物不能排出，积存于腺腔内，使腺腔扩张成囊，子宫颈切面可见单个或多个大小不等的囊泡，囊内充满黏液。3、子宫颈息肉：在某些特殊致炎因子作用下，子宫颈管的局部黏膜上皮、腺体、肉芽组织共同增生，形成单个或多个带蒂的肿物，突出于子宫颈口。4、子宫颈肥大：由于长期慢性炎症刺激，子宫颈纤维结缔组织及腺体增生，致子宫颈体积增大。
42 简述子宫颈癌的大体形态类型及其特点？
子宫颈癌的大体形态类型包括以下三型：1、糜烂型：多为原位癌或早期浸润癌，癌组织坏死脱落，形成糜烂，局部潮红、粗糙，触之易出血。2、内生浸润型：癌组织沿着子宫颈管壁浸润性生长，使子宫颈管壁增厚、变硬。此型出现症状较晚，不易早期发现。3、外生菜花型：癌组织向子宫颈表面生长，形成菜花状突起，可有溃疡形成。此型最常见，预后较浸润型好。
43 比较葡萄胎、侵袭性葡萄胎、绒毛膜癌的病理变化及其区别？
葡萄胎：绒毛位于子宫腔内，不侵犯子宫壁或仅侵犯浅肌层，绒毛水肿呈大小不等水泡状，绒毛间质高度水肿，血管消失，滋养层细胞增生并具有一定异型性。。
侵袭性葡萄胎：水泡状绒毛侵入子宫深肌层，在子宫腔内或子宫深肌层内形成出血性结节。绒毛间质高度水肿，血管消失，滋养层细胞增生其异型性较葡萄胎明显。
绒毛膜癌：在子宫腔、肌壁或子宫外形成暗红色出血性结节，似血肿，肿瘤组织有高度增生异型性明显的滋养层细胞构成，排列成片块状，肿瘤组织中间质极少，无血管及绒毛组织。
44 简述子宫内膜增生症的病因和发病机制？
病因：体内分泌大量雌激素，使子宫内膜过度增生。
发病机理：由于青春期卵巢尚未发育成熟或更年期卵巢功能逐渐衰退，卵巢—垂体---下丘脑之间功能失调，垂体前叶分的卵泡刺激素及黄体生成素的比例失调，致使卵巢内仅有不同程度的成熟卵泡而无排卵，故无黄体形成，孕激素分泌缺乏，致使体内大量的雌激素使子宫内膜过度增生。
45 子宫颈鳞状细胞癌按其发展过程可分为那几种类型，各有何特点？
子宫颈鳞状细胞癌就其发展过程可分为 以下几种类型：1、原位癌：指癌细胞仅限于子宫颈鳞状上皮全层内，尚未突破基底膜。表现为上皮全层细胞具有异型性，细胞排列紊乱，层次极性消失，核大深染，核分裂像多见，且可见病理性核分裂象。2、早期浸润癌：指原位癌或累及腺体的原位癌有小部分癌细胞突破基底膜向间质浸润，浸润深度仅限于3---5cm以内者，，属子宫颈早期癌。3、浸润癌：癌组织明显浸润间质者，癌细胞的形态与其他部位的鳞状细胞癌相同。
46 简述乳腺癌的大体形态特特点
乳腺宰最常见于乳腺外上象限，其次是中央部，多发生于一侧乳腺。早期症状不明显，常为无痛性肿快，被无意中发现。进一步发展，肿快固定不活动，切面呈灰白色、质硬、无包膜，位于乳头深层的癌，伴有大量纤维组织增生时，纤维组织收缩致乳头凹陷。如癌细胞侵及并阻塞真皮淋巴管时，可致皮肤淋巴水肿，而毛囊、汗腺处的皮肤因受皮肤附件牵引，可使皮肤呈橘皮样外观。晚期乳腺癌可形成巨大肿快，癌组织可穿破皮肤形成溃疡，并可合并出血、感染等。
47 阐述毒性甲状腺肿的病因发病及主要病理变化？
毒性甲状腺肿是指伴有甲状腺机能亢进的甲状腺肿。患者表现为甲状腺中度弥漫性肿大，基础代谢率升高，甲状腺素水平升高，常有眼球突出，因而又叫突眼性甲状腺肿。本病是一种自身免疫性疾病，患者血清中可检出抗甲状腺的抗体，特别是甲状腺刺激免疫球蛋白能与甲状腺滤泡上皮的促甲状腺激素受体结合，刺激甲状腺的产生和释放，刺激滤泡上皮增生。组织学检查，滤泡上皮增生呈柱状，并形成乳头突入腔内。滤泡内胶质稀薄或缺如，并在上皮缘出现吸收空泡。间质内淋巴细胞浸润，并有淋巴滤泡形成。
48 比较两类糖尿病的异同？
胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖性糖尿病的
胰岛素依赖性糖尿病 非胰岛素依赖性糖尿病
年龄 青少年 中老年
发病机制 遗传素质 肥胖
病毒感染 脂肪细胞及肌细胞胰岛素受体减少
自身免疫反应 胰岛B细胞本身缺陷
抗胰岛细胞抗体 + -
血胰岛素水平 明显降低 相对不足
胰岛病变 胰岛数目减少 胰岛数目正常或轻度减少
b 细胞明显减少 细胞早期无变化，后期轻度减少，
淋巴细胞浸润 间质内淀粉样变
49 阐述非毒性甲状腺肿的病因发病及其主要病理变化？
非毒性甲状腺肿又称单纯性甲状腺肿。是由于缺碘、致甲状腺肿因子或酶缺陷等引起的代偿性甲状腺肿大，不伴有甲状腺功能亢进。其中以地方性缺碘引起的地方性甲状腺肿为多见。单纯性甲状腺肿按其发展过程可分为三期：1、增生期，甲状腺弥漫性肿大，无结节。滤泡上皮增生呈立方或柱状，并伴有小滤泡增生。2、胶质贮积期，大部分滤泡增大，其内胶质贮积，上皮受压而呈扁平状。此时甲状腺弥漫肿大明显，但无结节形成。3、结节期，肿大的甲状腺结节状，结节大小不一，包膜不完整，并有出血、囊性变、钙化和骨化。组织学检查，滤泡可见增生和复旧的，变化混杂。
50 阐述甲状腺癌繁荣病理组织学类型与预后的关系？
乳头状腺癌是甲状腺最常见的恶性肿瘤（约占50%）。癌组织形成多级乳头，被覆上皮呈立方或柱状，核呈空泡状。恶性度较低，多发生淋巴道转移，预后较好，5年存活率达80%。 滤泡腺癌较少见，癌组织由滤泡构成。高分化者，与甲状腺腺瘤不易区别：分化差者，滤泡上皮异型性较明显。浸润包膜、血管是此型肿瘤的诊断依据。此型癌恶性高于乳头状腺癌，多发生血道转移，预后较差，5年寸活率约30% --50%。
未分化癌较少见，是分化程度差，恶性度高的肿瘤，患者多在三年内死亡。可分为巨细胞癌、梭性细胞癌、小细胞癌三种亚型。
髓样癌较少见，有甲状腺滤泡旁细胞发生，属APUD瘤。癌细胞排列成簇状，条索状，间质内血管丰富，并有淀粉样物沉积。肿瘤产生降钙素等激素。恶性度高于滤泡腺癌，多经淋巴道转移。
51 原发性肺结核与继发性肺结核有何不同？
原发性肺结核 继发性肺结核
感染 第一次感染（外源性） 再感染（主要为内源性）
好发年龄 儿童 成人
特异性免疫力 低 一般较高
早期病变 肺原发综合征 肺尖或锁骨下局限性病变
病变特点 早期出现渗出和干酪样坏死病变 易发生干酪样坏死，其周围常
不易局限 有结核结节形成，故病变易局限
病程 短（急性经过） 长（慢性经过）
播散方式 淋巴道、血道为主 通过肺内支气管播散为主
常见类型 支气管淋巴结核 浸润性肺结核
粟粒性肺结核 慢性纤维空洞性肺结核
肺外结核病 结核球
结核性胸膜炎
52 病毒性肝炎基本病变如何？
病毒性肝炎的病理变化属于一种变质性炎 。
a） 肝细胞变性：1、细胞水肿 2、嗜酸性变，累及单个或几个肝细胞
b） 肝细胞坏死：1、凝固性坏死（嗜酸小体）2、液化性坏死，按范围分布分点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死和大片坏死。
c） 炎细胞浸润：汇管区、坏死区可见淋巴细胞和单核细胞浸润
d） 肝细胞 再生：坏死肝细胞周围常见肝细胞再生
e） 间质反应性增生：早期枯否细胞增生肥大以后，纤维细胞发生增生并参与修复。
f）
53 如何区别流行性脑脊髓膜炎及流行性乙型脑炎？
流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎
病因 脑膜炎球菌 嗜神经性乙型脑炎病毒
传播途径 呼吸道 昆虫媒介
病变性质 化脓性炎 变质性炎
分期：上呼吸道感染期 镜下：脑血管改变
败血症期 神经细胞变性坏死
脑膜炎期 软化灶形成胶质细胞增生
临床表现 脑膜刺激症状 高热、嗜睡、昏迷
颅内压增高 颅内压增高
脑脊液改变 脑疝
后遗症 少见 多见
脑积水 痴呆、语言障碍
面神经麻痹 肢体瘫痪
54 后天性梅毒分那几期？各期的病理特点是什么？
后期梅毒按病程经过分为三期
第一期：病变处出现充血质硬的水疱，水疱破溃后形成底部平坦、边缘整齐的圆形溃疡，直径约1—2cm ，与周围正常组织分界明显，较硬，故又称硬下疳。硬下疳发生一周后局部淋巴结肿大，为非特异性急性或慢性炎症。
第二期：疳后 3—4周后，螺旋体继续繁殖大量进入血循环，引起全身广泛性皮肤、黏膜斑疹及丘疹，称梅毒疹。病变常互相融合成片，形成表面湿润、暗红色突起的平坦斑块称梅毒湿疹或扁平湿疣。镜下：以淋巴细胞和浆细胞浸润为特征。
第三期梅毒基本病变有两种，1、树胶肿 为三期梅毒的特征性病变 。表现为大小不等的非化脓性局部坏死。坏死灶不规则形，边界清楚，质坚韧似树胶状。镜下：大片坏死组织周围有淋巴细胞、浆细胞浸润，并有上皮样细胞及少量郎汗斯巨细胞，与结核结节十分相似2、灶性闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 血管周围为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。三期梅毒最常侵犯心血管系统，其次为中枢神经系统。此外，其他器官也可受累。
55 爱滋病传播途径有哪些？预防感染的原则是什么？
爱滋病的传播途径如下：
1、与感染者密切的性接触；2、输入感染者的血及血液制品3、受感染的母亲传给小儿。4、污染的、未消毒的注射器及针头5、用感染者的器官、组织作为供体。预防爱滋病的主要原则是防止与已感染HIV的血液、精液、尿、粪便、唾液和阴道分泌物等接触。
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