兽医免疫学考研名词解释及问答总结（2）
二、比较5类免疫球蛋白主要特点。
见本章学习要点第2页（黑体字为必答内容）
三、简述免疫球蛋白生物学功能。
答：1.特异性结合抗原。抗体与抗原特异结合，清除病原微生物或导致免疫病理损伤。如抗毒素抗体可中和外毒素；中和抗体可阻止病毒感染相应靶细胞。2.激活补体。IgM、IgG和相应抗原结合可激活补体经典途径；凝集的IgA、IgG4和IgE可激活补体的替代途径。3.通过Fc段结合细胞。多种细胞表面表达Fc受体，IgM、IgG的Fc段与吞噬细胞表面的Fc受体结合可以介导调理吞噬，增强吞噬细胞的吞噬作用；与NK细胞表面的Fc受体介导ADCC，增强NK细胞的杀伤活性；IgE的Fc段可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的高亲和力Fc受体结合，介导1型超敏反应。4.IgG能通过胎盘到达胎儿体内，对于新生儿抗感染具有重要意义。 SIgA是粘膜局部免疫的最主要因素，也可通过初乳被动免疫新生儿。5.具有抗原性，Ig分子不同结构具有不同免疫原性。独特型网络能够进行反馈调节，调节免疫应答的强度。
1.补体：是一组对56℃敏感的物质。已知是由存在于人和脊椎动物血清和组织液中的近40种可溶性蛋白及存在于血细胞与其他细胞表面的膜结合蛋白和受体所组成的多分子系统，故名补体系统。这些分子在功能上相互联系相互制约，遵循一定规律活化后，产生细胞裂解、促进吞噬或引起炎症反应等多种生物学效应，其结果或者增强机体抗微生物感染能力，或者引起机体免疫损伤。
2.补体经典途径：为补体激活途径之一，激活剂主要为与抗原结合后的IgG或IgM类抗体，并由C1到C9连续发生级联反应，最终产生溶细胞效应的过程。
3.C4b2b：是由C1酯酶裂解C4和C2产生的裂解片段在细胞膜上形成的稳定复合体，具有裂解C3活性，所以被称为经典途径的C3转化酶。
4.C4b2b3bn：是多个C3b与细胞膜上已形成的C4b2b（C3转化酶）共价结合形成的复合物，具有裂解C5活性，所以是经典途径的C5转化酶。
5.膜攻击复合体：是补体系统激活后形成的C5b6789大分子复合体，能使细胞膜发生严重损伤，导致细胞裂解。
6.替代途径：是不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物（如酵母多糖）结合而启动补体（C3—C9）酶促连锁反应，产生一系列生物学效应，最终导致细胞溶解破坏的补体活化途径，又称旁路途径，或第二途径。
7.C3bBb：是在补体替代激活途径中，激活物表面的C3b与D因子裂解B因子产生的Bb结合形成复合物，即补体替代激活途径中的C3转化酶。
8.I因子：亦称C3b灭活因子，能使C3b和C4b裂解灭活，从而对经典和替代途径的C3转化酶的形成产生限定抑制作用。
9.H因子：能辅助I因子灭活C3b，并能竞争抑制B因子与C3b结合，也能从C3bBb中解离置换Bb，促进替代途径C3转化酶衰变灭活。
10.P因子；亦称备解素，可与C3bBb结合使C3bBb趋于稳定，减慢衰变。
11.补体受体：是细胞膜上能与补体成分或补体片段特异性结合的一种表面糖蛋白。
12.免疫粘附：是抗原抗体复合物通过C3b或C4b粘附于具有C3b受体的细胞表面的现象。通过粘附形成大的复合物，便于吞噬细胞清除。
1.试比较两条补体激活途径的异同。
补体的两条激活途径均在激活物存在的情况下，以连锁反应的方式依次活化，并以C3作为枢纽，通过C56789复合物的形成，最终溶解破坏靶细胞。两条激活途径的不同点表现在下列三方面：（1）激活物不同。经典途径的激活物为抗原与抗体（IgM或IgG1-3）形成的复合物；而旁路途径的激活物为细菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖、凝聚的IgG4、IgA等。 （2）参与成分不同。经典激活途径的参与成分为C1-C9，并需Ca2+、Mg2+，而且C3转化酶为C4b2b，C5转化酶为C4b2b3b；而旁路激活途径为C3、C5-C9，以及D因子，B因子和P因子，只需Mg2+，并且C3转化酶为C3bBb（p），C5转化酶为C3bnBb（p）。（3）在抗感染免疫中发挥作用不同，经典激活途径是在特异性体液免疫的效应阶段发挥作用，而旁路途径参与非特异性免疫，在感染早期发挥作用。
2.何谓免疫调理作用？其机制如何？
免疫调理作用是指通过吞噬细胞表面存在的FcγR和C3b受体等，促进吞噬细胞吞噬的作用。具有免疫调理作用的物质有抗体和补体。IgG类抗体同细菌等抗原物质，形成免疫复合物后，IgG的Fc段与FcγR结合，有利于吞噬；补体C3b的一端可同靶细胞或免疫复合物结合，另一端可结合吞噬细胞的C3b受体，从而促进吞噬作用。
3.补体系统激活后，可产生哪些具有重要生物学活性的裂解片段，可引起何种生物学效应？
补体系统激活后，可产生C2a、C3a、C4a、C5a、C3b、C4b等具有重要生物学活性的裂解片段，其生物学效应是：
C3b--调理吞噬作用；
C3b、C4b------免疫粘附作用；
C2a、C4a—激肽样作用；
C5a、C3a、C4a--过敏毒素作用；
C5a、C3a--趋化作用。
4.简述C3b的灭活机制？
C3b的灭活主要可通过两种因子，即I因子和H因子起作用。
I因子（又称C3b灭活因子，C3bINA）能裂解C3b的α链，形成无活性的iC3b，从而使C4b2b及C3bBb均失去结合C3b的能力，不能形成C5转化酶；该因子又能分解细胞膜上的C3b成为C3c和C3d，从而破坏C3b的功能，阻碍后续反应的进行。H因子对I因子有辅助作用，可竞争性抑制B因子与C3b的结合，使Bb从C3bBb中解离，促进C3b的灭活。
1.TH1细胞：是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群，主要分泌IL-2、IFN-g、TNF-b等细胞因子，辅助抗细胞内寄生微生物和迟发型超敏反应的细胞免疫效应、功能。
2.TH2细胞：是CD4+辅助性T细胞的一个功能性亚群，主要分泌IL-4、IL-5，IL-10、IL-13等细胞因子，主要对体液免疫应答起辅助作用，如辅助B细胞产生抗体和吞噬细胞非依赖性的防御功能（指对寄生虫感染和对过敏原的反应）。
3.Ts细胞：即抑制性T细胞，是CD8+T细胞的一个功能性亚群，其功能是抑制免疫应答反应。
4.CTL（Tc）：是T细胞的一个主要功能亚群，表达CB8分子，具有特异性细胞毒作用，识别抗原具有MHC-I类分子限制，在抗病毒、抗胞内寄生菌和抗肿瘤免疫中起十分重要的作用，另外，还具有免疫调节作用。
5.TH细胞：即辅助性T细胞，是T细胞的一个主要功能性亚群，表达CD4分子和TCRαb，识别抗原受MHC- II类分子限制，在体液免疫和细胞免疫应答中均具有辅助性和效应性功能。
6.膜表面免疫球蛋白（Smlg）：是表达在B细胞上的免疫球蛋白分子，成熟B细胞一般表达有单体IgM和IgD分子，是B细胞抗原受体（BCR），可特异识别抗原。Smlg也是鉴别B细胞的主要标志。
7.ADCC效应：即抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。其机制为靶细胞膜抗原与特异性IgG类抗体结合形成免疫复合物后，IgG抗体的Fc段与效应细胞（如NK细胞、巨噬细胞）上的Fc受体结合，使效应细胞活化，产生对靶细胞的杀伤作用。
8.抗原递呈作用：指单核—巨噬细胞等一些细胞摄取、处理和传递抗原信息，诱导淋巴细胞发生免疫应答的作用。
9.APC：即抗原递呈细胞，是体内具有抗原递呈作用的一类细胞，包括有单核—巨噬细胞、树突状细胞、内皮细胞、B细胞等。
1.试述T细胞在胸腺内发育的微环境及成熟过程。
胸腺是T细胞分化发育的主要部位。胸腺为T细胞分化发育提供微环境。胸腺微环境主要由胸腺基质细胞（包括上皮细胞、巨噬细胞、树突细胞、纤维母细胞等）、细胞外基质（如胶原蛋白、网状纤维、葡糖胺等）和细胞因子（如IL-1、IL-2、IL-7、GM-CSF等）组成。 T细胞在胸腺内的发育过程是胸腺细胞（来自骨髓的淋巴样干细胞）从被膜下区、皮质区到髓质区的移行成熟过程。在这一过程中，胸腺细胞受到胸腺不同区域微环境的作用，经历了一系列复杂的不同细胞发育状态的变化和阳性选择与阴性选择。
（1）主要细胞表面分子的变化 来自骨髓的T祖细胞（有特定向T细胞系分化能力的淋巴样干细胞）进入胸腺后迅速分化，首先表达CD2分子，但TCR，CD3，CD4，CD8均为阴性，此为发育早期阶段的T细胞，称“双阴性” （CD4-、CD8-）胸腺细胞，主要存在于被膜下区。 “双阴性”细胞随着向皮质移行，继续发育，表达有TCR（（、CD3、CD4和CD8分子，此时称为“双阳性”（CD4+、CD8+）胸腺细胞，主要存在于皮质区。 “双阳性”胸腺细胞到达皮质深区，继续发育，经历一个自身选择（阳性选择和阴性选择）过程，变成TCR+、CD3+、CD4+成TCR+、CD3+、CD8+的“单阳性”（CD4+或CD8+）胸腺细胞，即为发育成熟的T细胞。成熟T细胞经髓质进人血流到达其他外周淋巴组织。
（2）阳性选择与阴性选择
阳性选择：CD4+CD8+双阳性前T细胞（胸腺细胞）与胸腺皮质上皮细胞表面MHC-Ⅱ类或I类分子发生有效结合时，就可被选择而继续发育分化为具有TCR的CD4+或CD8+”单阳性”细胞。反之，则会发生细胞调亡（apot~iB），此即为阳性选择过程。通过这一选择，CD4+或CD8+T细胞获得识别抗原肽-MHC-Ⅱ类或I类分于复合物的能力，即决定T细胞应答的MHC限制性。
阴性选择：CD4+CD8+双阳性前T细胞（胸腺细胞）与该处的巨噬细胞或树突状细胞表面自身抗原肽-MHC-Ⅱ或I类分子复合物结合，导致自身反应性T细胞克隆清除或形成克隆不应答状态。反之，继续分化发育为具有识别非已抗原能力的成熟的单阳性细胞，此即阴性选择过程。阴性选择决定自身耐受性。
2.试述辅助性T细胞的特性与功能。
辅助性T细胞的表型主要为CD3+CD4+TCRαβ，接受抗原刺激具有MHC—Ⅱ类分 子限制性。辅助性T细胞主要包括TH0细胞，THl细胞和TH2细胞。TH0细胞被抗原递呈细胞激活后，可表达IL-12、IL-4等细胞因子受体，在相应的细胞因子作用下，可增生分化为THl或TH2细胞，TH1细胞分泌以IL-2，IFN-γ和TNF-β为主的细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应。TH2细胞分泌以IL-4，IL-5，IL-6，IL-10为主的细胞因子，诱导B细胞增生分化，合成并分泌抗体，引起体液免疫应答或速发型超敏反应。
THl和TH2细胞亚群间在一定条件刺激下可互相转换（即细胞漂移）。
3.简述NK细胞的杀伤机制？
NK细胞杀伤靶细胞有两种方式：其一是通过NK细胞与靶细胞的直接接触作用，依赖细胞表面的粘附分子（如NK细胞上的CD2、LFA-1和靶细胞上的CD58、ICAM-1）相互结合，释放NK细胞毒因子和穿孔蛋白等破坏靶细胞。其二是通过ADCC效应杀伤靶细胞，即靶细胞膜抗原与特异性lgG类抗体结合形成免疫复合物后，IgG的Fc段与NK细胞表面的FcrRⅢ（CDl6）结合，使NK细胞活化，杀伤靶细胞。
4.单核吞噬细胞在保护性免疫和免疫病理发生中如何起作用？
单核吞噬细胞包括有外周血中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，它们是机体的重要免疫细胞，不但具有抗感染、抗肿瘤、参与免疫应答和免疫调节作用，而且也参与免疫病理的发生。
单核吞噬细胞在机体的保护性免疫中的主要生物学功能如下：（1）非特异性吞噬杀伤作用。它们能吞噬和杀灭多种病原微生物和处理清除损伤及衰老的细胞，是机体非特异性免疫的重要因素，当抗原物质结合抗体和补体后，更容易被单核吞噬细胞摄取处理。（2）递呈抗原，激发免疫应答。吞噬细胞是最重要的抗原递呈细胞。绝大多数抗原（TD—Ag）都须经巨噬细胞摄取、加工、处理后，才能以膜表面抗原肽-MHC分子复合物形式由巨噬细胞递呈给具有相应抗原识别受体的T细胞，并在细胞因子和协同刺激分子参与下，启动T细胞活化，激发免疫应答。（3）合成分泌细胞因子。单核吞噬细胞可释放多种细胞因子，如IL-1、IFN、TNF、PG等，具有免疫调节作用及其他免疫学效应。
单核吞噬细胞在免疫病理发生中主要在超敏反应的病理损伤中发挥作用。具体表现在1）参与Ⅱ型超敏反应。单核吞噬细胞可通过相应受体（FcγR，C3bR）与组织细胞结合；使靶细胞溶解破坏（如新生儿溶血症，自身免疫性溶血性贫血）。另外，活化的单核吞噬细胞可释放一些生物活性介质，使固定的组织细胞溶解破坏（如链球菌感染后肾小球肾炎）。（2）参与Ⅳ型超敏反应。在Ⅳ型超敏反应发生机制中产生的细胞因子 （如IFN-γ）可活化单核吞噬细胞，产生多种引发炎症反应的细胞因子和介质，如IL-1，IL-12，IL-6，血小板活化因子和前列腺素等，在高浓度时可加剧炎症反应，引起局部组织的细胞损伤。
1.细胞因子：
是由细胞分泌的—组具有调节活性的低分子量蛋白物质的统称。
2.单核因子：
由单个核吞噬细胞产生的细胞因子。
3.生长因子：
具有刺激细胞生长活性的细胞因子。
4.集落刺激因子：
可刺激骨髓未成熟细胞分化成熟并在体外可刺激集落形成的细胞因子。
5.白细胞介素：
是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。由于最初是由白细胞产生又在白细胞间发挥作用，所以由此得名，现仍一直沿用。
6.淋巴因子：
指由淋巴细胞产生的细胞因子。
7.自分泌效应：
指某种细胞因子的靶细胞也是其产生细胞，则该因子对靶细胞表现出的生物学作用。
8.旁分泌效应：
指某种细胞因子的产生细胞和靶细胞非同一细胞，但二者相邻近，则该因子对靶细胞表现出的生物学作用。
9.干扰素（IFN）：
是最早被发现的一种细胞因子；因其具有干扰病毒复制的能力，故得此名。根据产生细胞的不同分为三种类型，即IFN—a，主要由白细胞产生；IFN—b，主要由成纤维细胞产生；IFN—g，主要由T细胞产生。又根据生物活性不同，可分为I型干扰京和Ⅱ型干扰素。I型干扰素包括IFN--a和IFN—b可由病毒或多聚核苷酸诱导产生，其生物学作用以抗病毒、抗肿瘤为主，同时具有一定的免疫调节作用；Ⅱ型干扰素包括IFN—g，可由有丝分裂素诱导产生，其生物学作用以免疫调节为主，具有一定抗肿瘤作用，抗病毒作用较弱。
10.肿瘤坏死因子（TNF）：
是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。根据来源和结构分为两种类型，即TNF--a和TNF—b两种因子具有相同的结合受体，均有抗肿瘤作用，也是重要的致炎因子和免疫调节因子，同时与发热和恶液质形成有关。
11.趋化因子（chemokines）：是指具有吸引白细胞移行到感染部位的一些低分子量（多为8-10KD）的蛋白质（如IL-8、MCP-1等），在炎症反应中具有重要作用。
1.试述干扰素来源及生物学活性。
干扰素（IFN）有I型和Ⅱ型干扰素两大类。I型干扰素有两种，即a-干扰素（IFN—a）和b—干扰素（IFN—b）。前者主要由单核吞噬细胞产生，后者由成纤维细胞产生，两者也可由病毒感染的靶细胞产生，Ⅱ型干扰素又称免疫干扰素或g—干扰素（IFN—g），主要由活化的T细胞和NK细胞产生。
两种类型干扰索的生物学活性分述如下：
I型干扰素的生物学活性：（1）抗病毒、抗肿瘤作用：①诱导宿主细胞产生抗病毒蛋白，干扰病毒复制，抑制病毒感染或扩散；②增强NK细胞、巨噬细胞和Tc细胞对病毒感染细胞和肿瘤靶细胞的杀伤破坏作用，促进病毒从宿主体内清除和产生抗肿瘤作用；③直接作用于肿瘤细胞，使其生长受到抑制。（2）参与免疫调节作用，促进MHC—I、Ⅱ类分子表达，但作用较弱，
Ⅱ型干扰素的生物学活性：（1）抗病毒、抗肿瘤作用与I型干扰素的②、③类似，但作用较弱；（2）免疫调节作用①促进APC（s）表达MHCⅡ类分子，提高抗原递呈能力；②促进MHC—I类分子表达，增强NK细胞和Tc细胞的杀伤活性；③抑制THO细胞向TH2细胞转化，同时抑制TH2细胞合成分泌细胞因子，对体液免疫应答产生下调作用；④诱导血管内皮细胞表达ICAM-1，促进白细胞穿过血管到达炎症区域。
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